Un equipo de investigadores del CSIC ha descubierto un mecanismo para evitar la pérdida de memoria en
la enfermedad de alzhéimer, por medio de un estudio con modelos de ratón que
permite orientar acerca de posibles vías de intervención terapéutica.
El trabajo, publicado en el último número de la
revista 'Nature Neurosciencie', ha
sido dirigido por la doctora de la Fundación Vasca para la Ciencia Ikerbasque
Shira Knafo, de la Unidad de Biofísica, perteneciente al CSIC y a la
Universidad del País Vasco (UPV/EHU); José Antonio Esteban, del Centro de
Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-Universidad Autónoma de Madrid); y César
Venero, de la Universidad Nacional de Educación a Distancia.
Según han informado en una nota de prensa Ikerbasque y
la UPV/EHU, estos investigadores han desarrollado una herramienta con la que
consiguen que ratones enfermos de alzhéimer conserven la memoria. Tal y como
informan dichas entidades, así como CSIC en otro comunicado, las neuronas se
comunican entre sí mediante conexiones
sinápticas en las que se da el intercambio de información de una
neurona a otra y que no son estáticas, sino que se modulan debido a la
actividad o experiencia previa de las neuronas.
Este fenómeno se conoce como plasticidad sináptica,
que es un mecanismo fundamental del aprendizaje y la memoria. Alteraciones en la plasticidadsináptica
provocan dificultades en la fomración de memoria lo
cual ocurre en el alzhéimer.
Los investigadores citados han descubierto que en
esta enfermedad la plasticidad sináptica está alterada por una proteína
originalmente descrita como un supresor de tumores denominada PTEN, que es la
que entorpece la memoria.
En 2010, el grupo de investigación del doctor Esteban,
del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa,
descubrió que esa proteína está presente en las sinapsis y participa en su
modulación fisiológica durante la plasticidad sináptica.
El trabajo ahora
publicado evidencia que este mecanismo se descontrola durante la enfermedad del
alzhéimer, dificultando la memoria, al
enviar uno de los agentes patológicos de la enfermedad, el beta-amiloide, la
proteína PTEN hacia las sinapsis de forma excesiva.
Los investigadores han desarrollado una herramienta
molecular que bloquea la llegada de PTEN a las sinapsis, con la que han
conseguido que las neuronas sean resistentes al beta-amiloide y
que los ratones enfermos de alzhéimer conserven la memoria.
Según las
mismas fuentes, se trata de una investigación de ciencia básica con modelos animales, pero
que contribuye a diseccionar los mecanismos que controlan las funciones
cognitivas y orienta acerca de posibles vías de intervención terapéutica para
enfermedades mentales en las que estos mecanismos son defectuosos.
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